PRP富血小板血漿與創傷愈合
日期：2013-08-29
PRP富血小板血漿與創傷愈合
創傷愈合是一復雜的生物學過程，多年來對急、慢性創面的治療一直困擾著臨床醫生。一方面因為各種因素(如糖尿病、相關組織疾病、血管化不良等系統性原因，以及感染、蛋白水解酶活性增高的局部性原因)致使創面難以愈合，甚至發展成為惡性；另一方面，即使傷口愈合，在上皮化的過程中，卻產生了瘢痕性攣縮、增生性的瘢痕或瘢痕疙瘩等病理性的愈合方式。無論哪一種情況，給患者、家屬和社會帶來的問題都是嚴重的，加速創面愈合，獲得理想修復結局是人類的追求。自從20世紀80年代開展了生長因子在創傷修復中作用的研究后，它使創傷愈合和組織修復這一傳統的研究課題上了一個新臺階，由整體、器官、細胞水平深入到分子水平。特別是外源性生長因子的應用，著眼于提高機體本身的自我修復能力。從某種意義上講，創傷修復的治療在觀念上已有所更新。
1 創面愈合的機制
創面愈合的過程分四個階段，各個階段都有生長因子的參與和調控。
傷口愈合的第一階段是止血。組織血管破裂后，血管收縮，血小板立即在受損部位聚集。凝血系統被激活，產生凝血酶，促進纖維蛋白原轉化為纖維蛋白。纖維蛋白形成一種基質，有效地吸引和結合血小板。聚合的血小板分泌糖蛋白等多種促進傷口愈合的介質，使更多血小板粘附，血栓形成，產生止血作用。纖維蛋白支架還可釋放和粘附大量的血管活性物質和趨化因子。
第二階段是炎癥。這一過程包括血管收縮及血管滲透反應，此外還有大量的生長因子和細胞質分裂。炎癥期中，由血小板釋放出的血小板源性生長因子(plateletderived growth factor，PDGF)、類胰島素生長因子1(insulinlike growth factor1，IGF1)、表皮生長因子(epidermal growth factor，EGF)、轉化生長因子β(transforming growth factorβ，TGFβ)等，作為炎癥細胞的趨化劑而發揮重要作用。巨噬細胞在傷口處合成并分泌TGFβ、TGFα、堿性成纖維細胞生長因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)、巨噬細胞衍化生長因子(macrophagederived growth factor，MDGF)和親肝素性上皮生長因子(heparinbinding epidermal growth factor，HBEGF)，這些因子可刺激成纖維細胞、表皮細胞和血管內皮細胞向傷口移動。它們的缺乏會嚴重影響傷口愈合。
第三階段是增殖和纖維組織形成。這一過程包括基質產物、血管內皮和上皮生成。增生期中，成纖維細胞分泌IGF1、bFGF、TGFβ、PDGF和角化細胞生長因子(keratinocyte growth factor，KGF)；內皮細胞合成bFGF和PDGF；角化細胞合成TGFβ、TGFα和角化細胞來源的自分泌因子(keratinocytederived autocrine factor，KAF)。在FGF、PDGF和TGFβ的作用下，巨噬細胞介導的細胞移動和增殖使傷口愈合基質形成，同時這些細胞還繼續調整來對抗微生物的作用。在這一階段，上皮細胞開始生長，角蛋白從上皮周圍移動穿過傷口表面。基膜緩慢延續，直至表皮層完全閉合，主要生長因子包括KGF、KGFβ、FGF、EGF和PDGF。
第四階段是重新塑形期。該過程起始于傷口的成纖維細胞在基質中的成熟程度和集中數量的增加。膠原由成纖維細胞在TGFβ、PDGF的刺激下形成，并使傷口具有組織強度。傷口塑形的控制是一個復雜的調節過程，隨細胞外基質和膠原的翻轉、膠原的增加而繼續進行，最后達到平衡，形成一個有力穩定的瘢痕，這個過程可持續達2年。
2 富血小板血漿(plateletpich plasma，PRP)與創傷愈合
2.1 PRP及制作
PRP是通過離心自體全血而得到的含高濃度血小板的血漿。PRP中含有多種生長因子，如PDGF，TGFβ1，TGFβ2，IGF、EGF和血管內皮細胞生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)等。這些生長因子已經被證實可促進軟組織及皮膚愈合，并且生長因子之間有良好的協同作用。根據不同的制作方法，這些生長因子在PRP中的濃度很高，約為體內正常濃度的幾倍甚至幾百倍。
制作PRP的過程就是從全血中提取血小板的過程。目前制作PRP的方法很多，其基本原理是根據血液中各組分的沉降系數不同，在第一次離心后將血液分成三層，最底層是沉降系數最大的紅細胞，最上層是上清，交界處有一薄層，肉眼不易看出，即富血小板層。二次離心的原理在于，第一次離心后，棄去上清或者棄去紅細胞層，然后改變離心力再次離心，可使更多的血小板分離出來。
本文來源于：生物問問博客
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